生命樂章（607）《高血壓症---三十年的精雕細琢》

生命樂章（607）《高血壓症---三十年的精雕細琢》

《火曜日》2018/02/27/04:28起跑，我與高大哥一起跑，高大哥，太久沒跑，今天，非常不得了，第一圈兩人火力全開，12分整，第二圈12分01秒57，，其他三圈，我自己跑，分別是13分03秒，，13分10秒，，13分15秒69，，總共63分31秒98。這成績是我今年第二快的。第一快是1/30，總共63分25秒70。今年年底以前，高大哥要帶我破60分。(跑前血壓心跳162/86/52體重76.8公斤；昨晚上血壓心跳165/69/55體重77.3公斤；跑完血壓心跳137/78/112體重76公斤)。

《水曜日》2018/02/28/03:20起床血壓心跳136/69/55體重77.3公斤(昨晚上血壓心跳136/69/55體重77.3公斤9：00睡覺，午睡一小時)我快騎到半山腰，來回十四公里(血壓心跳175/80/50=體重77.3公斤)。

《木曜日》2018/03/01/04：30與高兄約在七號公園路口，我向高兄報告近況，如此一般看來是新的局面，兩人快騎到山頂，我們直播一分鐘多，欣賞深黃的圓月，兩人一起騎回家。(起床血壓心跳169/87/66體重77.3公斤；昨晚上血壓心跳128/65/65體重77.3公斤9：25睡覺；騎回家，血壓心跳156/87/66體重77.3公斤)。晚上8：25，血壓心跳113/63/61體重78公斤)。

高級神經系統功能紊亂，是我高血壓的主要原因。高血壓發病過程中，多有內分泌系統及腎臟等因素的參與，高血壓發病原理很複雜。高血壓發病過程中，高級神經活動過程的調節紊亂，首先為神經調節過程減弱，後為興奮過程的加強，導致皮質下血管舒縮中樞功能失調，血管舒縮中樞及交感神經的興奮性增強，進而全身小動脈痙攣，血壓升高。高血壓發病原因中，腎上腺髓質激素中，去甲腎上腺素引起周圍小動脈收縮，腎上腺素可增加心排血量；腎上腺皮質激素，使鈉與水瀦留，影響血管的反應性，導致血壓升高。在高血壓危象時，去甲腎上腺素增加，血壓極度增高。危象多在神經作用發生後方出現。因而在高血壓患者中，血中去甲腎上腺素雖然有所增加，但它是繼神經作用而發生的變化，並非引起高血壓的首要原因。「曾子有疾，孟敬子問之，問候有餘，較勁更多。」《論語》（8.4）

《火曜日》2018/02/27/04:28我跑前血壓心跳162/86/52《木曜日》2018/03/01/晚上8：25睡覺前血壓心跳113/63/61。六十多小時的血壓心跳變化，高級神經系統功能紊亂，與腎上腺皮質激素的增加，是我高血壓的主要原因。單單腎上腺皮質激素的增加，不會是高血壓的主導發病原因。其他如垂體、性腺、甲狀腺等，它們也有可能是高血壓主導發病原因。多數高血壓患者的交感神經系統功能狀態與正常人不同，小動脈對微小的兒荼酚胺分泌增多產生強烈反應所致。甲狀腺激素是甲狀腺合成的具有多種生物活性的激素，主要是促進物質與能量代謝及生長發育過程。T3或T4可直接作用於心肌，促進肌質網釋放鈣，激活與心肌收縮有關的蛋白質，增強心肌收縮力。尚能降低外周血管阻力。高血壓患者血清T3、T4水平明顯高於正常，即高血壓患者甲狀腺激素失控。高血壓患者血液中T3、T4濃度增高，使血管內皮細胞釋放血管緊張素轉換酶增多，增多的ACE使血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ增多，產生升壓效應；而T3、T4降低外周血管阻力，產生降壓效應。由於心肌收縮力增強，及血管緊張素Ⅱ的強烈收縮血管作用，其凈效應多使血壓升高，甲狀素有可參與高血壓的形成或維持。「曾子有疾，招門弟子，是交待與教授。孟敬子問之，是較勁與展現實力。」《論語》（8.4）

高血壓發病過程中，『激素系統』與『神經系統』都可以說是『傳遞系統』夫妻檔。高級神經系統功能紊亂，很可能是高血壓的最主要原因。激素系統夫唱婦隨如影隨形 ，我高血壓的主因是激素系統與神經系統紊亂造成，才會隨時都會有一些不一樣的數據。

「腎素--血管緊張素--醛固酮系統」是調節血壓和血容量的激素系統，腎素是一種蛋白水解酶，由腎小球旁細胞分泌後，腎素將肝臟產生的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ流經肺循環時在ACE的作用下，轉化為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ可直接使小動脈平滑肌收縮，外周阻力增加；使交感神經衝動發放增加，去甲腎上腺素功能加強，外周血管阻力增加；刺激腎上腺內分泌器官的特定部位（皮質球狀帶），使醛固酮分泌增加，使腎小管對鈉的重吸收加強，排鉀增加，導致體內水與鈉瀦留，血容量增加，血壓升高；直接促進腎小管對鈉和水的重吸收能力。上述過程充分表明腎素、血管緊張素與醛固酮之間存在密切關係。當然，不是所有高血壓患者都有腎素分泌增多。「鳥之將死，其鳴也哀；禽獸有別，有聲無音是禽類。」《論語》（8.4）

『心血管系統』及『淋巴系統』是『循環系統』夫妻檔。

循環系統就是心血管系統或血管系統，是讓血液循環，在細胞間傳送養分（如胺基酸及電解質）、氧氣、二氧化碳、荷爾蒙及血球的生物系統；❳『循環系統』也可以抵抗疾病，並且維持體溫和使體內pH值穩定（動態平衡）。廣義的循環系統，包括循環血液的『心血管系統』及循環淋巴的『淋巴系統』。心血管系統和淋巴系統是二個「獨立」的系統，淋巴的長度較血管要長很多。血液中包括血漿、紅血球、白血球及血小板，由心臟及血管循環全身，傳送氧氣、養份到各細胞，也從各細胞回收代謝廢物。淋巴本質上是過剩的血漿，由組織液中經毛細血管過濾，之後回到淋巴系統。心血管系統由血液、心臟及血管組成。淋巴系統由淋巴、淋巴結及淋巴管組成，從組織液中過濾血漿，即為淋巴。心血管系統為閉鎖式循環系統，血液只在心臟及血管（包括動脈、靜脈及微血管）形成的網路中流動。淋巴系統屬於開放式循環系統，有輔助路徑讓多餘的組織液回到血液中。「鳥之將死，其鳴也哀；禽獸有別，有音無聲是獸類。」《論語》（8.4）

雙光子活體顯微術（2-photon intravital microscopy, 2PIVM）這種新技術，能夠觀察到肺裡活生生的巨核細胞活動的情形。得以知道肺不只是呼吸系統的器官，也是製造血小板和支援造血功能的要塞，每一次的吸吐之間，我們能夠感受到胸腔中的肺像是氣球一般，反覆著鼓脹與收縮的過程。新鮮的氧氣沁入肺泡，並且被流經的紅血球捕捉、運送到身體的每個角落，讓細胞進行呼吸作用、產生能量。然而，肺還有你感覺不到的另一面：它還能幫忙製造血小板。骨髓裡頭住著大多數負責造血的幹細胞。骨髓會先產生造血幹細胞，這些細胞接著再成為各種造血先驅細胞，有的可能會運輸到骨髓以外的其他地方，並且受到不同調節因子的誘導，最終成為我們體內的血液組成－－包含了捍衛身體免疫的多種白血球、搬運氧氣的紅血球，還有在受傷時促進結痂的血小板。估算，肺裡的巨核細胞每小時製造超過1000萬個血小板，意味著至少有總數一半以上的血小板都在肺裡合成！肺作為骨髓以外令人意外的血小板工廠，生產的量可說是相當大呢。「鳥之將死，其鳴也哀；人與禽獸有別，人之將死而不哀者禽獸不如。」《論語》（8.4）

肺是呼吸系統的主要的器官，持恆運動有助肺良好的空氣調節，肺裡除了巨核細胞，還住著造血先驅細胞；更令人驚訝的是，它們還可以從肺遷徙、回到骨髓，支援造血功能！造血本部骨髓失效，向肺部請求支援！「造血幹細胞和先驅細胞們似乎會在肺和骨髓之間往返，比起過去所認知的活動性更高。我們見證了更多的造血幹細胞不僅只是住在同一個地方，而是透過血流往更多處移動。或許，幹細胞在不同器官之間『留學』對它們的養成來說只是稀鬆平常。」持恆運動有助良好的『留學』作業。「鳥之將死，其鳴也哀；人之將死，其言也善。善人者，亡而為有，虛而為實，死不足憾。」《論語》（8.4）

肺呼吸器官感冒病毒感染，痊癒的時間與血小板存活作業息息相關。血小板是體內最小的血細胞，血小板在循環血中能存活7-10天。血小板的主要功能是凝血和止血，修補破損的血管，血小板新陳代謝越優質的話，生命越好。肺裡的巨核細胞每小時製造超過1000萬個血小板，肺作為骨髓以外令人意外的血小板工廠，生產的量可說是相當大呢。肺裡除了巨核細胞，還住著造血先驅細胞；更令人驚訝的是，它們還可以從肺遷徙，可加速療癒肺呼吸器官的感冒病毒感染，縮短病程。「君子所貴乎道者三：動容貌，斯遠暴慢矣；誠摯愛人，心肝寶貝，動人心弦。」《論語》（8.4）

血小板的表面糖衣能吸附血漿蛋白和凝血因子Ⅲ，血小板顆粒內含有與凝血有關的物質。肺部與肌肉的血管，受到適度正面的損害時，血小板受到刺激，由靜止相變為機能相，迅即發生變形，表面粘度增大，凝聚成團；同時在表面第Ⅲ因子的作用下，使血漿內的凝血酶原變為凝血酶，後者又催化纖維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白，與血細胞共同形成凝血塊止血，讓血小板新陳代謝加速，發燒原因是否有 CRP(C-Reactive Protein，發炎指數 ) 偏高，是早期肝臟生出來的 C反應蛋白，對肺鏈球菌感應很強，再要看白血球、血小板是否升高、降低，才知道發炎指數的價值 ( 血小板降低日久，肝臟細胞纖維化機率加大 )。血管系統和淋巴系統是二個「獨立」的系統，分別是閉鎖式循環系統與開放式循環系統，易筋經與體內的循環系統中，關係最強烈而密切的是，開放式循環系統的淋巴系統，尤其易筋經前五式，這屬於輔助路徑讓多餘的組織液回到血液中，淋巴的管道長度較血管要長很多。血液中包括血漿、紅血球、白血球及血小板，由心臟及血管循環全身，傳送氧氣、養份到各細胞，也從各細胞回收代謝廢物。淋巴本質上是過剩的血漿，由組織液中經毛細血管過濾，之後回到淋巴系統，最後由上腔靜脈送回右心房。人沈重的感覺多是，雙手雙腳遇冷或營養不良時，出現麻木沈重漸漸地加重，進而出現末梢蒼白、紫紺、間歇性皮色變化。當手指呈蒼白和紫紺時，多是雷諾氏綜合症。雙手一出現麻木沈重，就是說淋巴系統與上腔靜脈，開始發出警訊。「正顏色，斯近信；與親友們恂恂如，與工作夥伴便便言。」《論語》（8.4）

我三十年的持恆運動，我持續運動量超過人體負荷，在安全範圍下，就是說我就有脫胎換骨的機會，肺部與肌肉的血管，受到適度正面的損害時，血小板受到刺激，由靜止相變為機能相，我一直以來都會一段時間，劇咳二週左右，去年一年中，就五月初最嚴重，我肺部細菌感染嚴重下，不必看白血球、血小板是否升高、降低，我就知道發炎指數不低， 我覺得我的血小板降低日久，肝臟細胞纖維化機率加大，反之，我持續運動量超過人體負荷，在安全範圍下，我就有脫胎換骨的機會，肺部的血管，受到適度正面的損害時，血小板受到刺激，由靜止相變為機能相，肝臟細胞纖維化也得以改善 。

2017/05/04睡覺的時候，氣喘如大颱風來攪局，耳聞喘息聲，鼻水時流，鼻子裡時而腥臭味襲來，翻來覆去睡不著，很勉強的睡著了，又咳濃痰醒來，剛要睡時，也是恐慌陣陣。05/04睡覺的時候，氣喘如空襲警報響了一兩聲，喝一大口免疫湯，額頭上汗流出了，整個頭就大汗淋漓，氣喘聲就時而消聲無音，鼻子與恐慌都好很多，半夜咳痰少之又少。2017/05/05/我上床睡覺時，妻子幫我準備了兩杯免疫湯(人參敗毒散)每杯三包100毫升的免疫湯，05/04我喝九包，05/05我喝十五包，臨床上，我以藥粉治病為多，至親摯友的患者，才以湯藥為主，通常一天湯藥的藥劑量，約等於一周藥粉的藥劑量。2017/05/06醒來的時候，我要自己停歇早上的一切運動，雖然心裡的感覺是有點內咎，早上十點前，已用力的咳吐大濃痰約十次，呼吸順暢很多，「出辭氣，斯遠鄙倍矣。可語言與之言，不可與言不與之言而已矣。」《論語》（8.4）

約咳嗽兩周間，我持續運動一樣，

2017/05/18/4：34，我與高大哥騎車上崇德街，我的重感冒好九成以上，我支氣管發炎的餘孽，還有著微微竄動之勢，我騎車一上坡，我就喘鳴不斷，多用力幾分鐘之後，我就會時而咳痰，我騎車上山，過山腰後，我先兩手發麻，再來就是，兩腳與下體痹而微痛，我越拼勁騎車，我心肺耐力越加強，我心臟與肺臟血液需要量越多，我心臟供應手腳的血液就會缺乏，我手腳的血液越不足，我手麻腳痹就越來越嚴重，肺臟除負責了氧氣與二氧化碳代謝外，肺臟還負責體內大半的血小板製造，騎車鍛練下半身能量運作，啟動了骨髓造血功能與肺臟大量製造血小板，隨著生物醫學發展，細胞的粘附成為細胞生物學中重要課題，血小板是理想的神經藥理學的模型。血小板收縮與鬆弛和骨骼肌活動有類似之處。總之，持恆運動，在安全範圍下，持續運動量超過人體負荷，於高血壓發病過程中，有助激素系統與神經系統的傳遞系統夫妻和諧。曾子有疾，孟敬子問之。曾子言曰：「鳥之將死，其鳴也哀；人之將死，其言也善。君子所貴乎道者三：動容貌，斯遠暴慢矣；正顏色，斯近信；出辭氣，斯遠鄙倍矣。籩豆之事，則有司存。」《論語》（8.4）

李家雄2018/03/03/08：00

老爺酒店日本料理十一號桌